Ситуационная задача на тему артериальная гипертония

Типовые ситуационные задачи

Ситуационная задача на тему артериальная гипертония

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается.

Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий.

Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня.

Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей.

В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора.

Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст.

В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон.

Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам.

Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды.

Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия).

В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной.

Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит).

О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины).

Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ).

Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе.

Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии.

Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания.

Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов.

Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС.

Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов.

Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы).

Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст.

С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы.

Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД).

Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах.

Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину.

Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК.

Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК.

Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД.

Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_23326_tipovie-situatsionnie-zadachi.html

Эталон ответов к ситуационной задаче

Ситуационная задача на тему артериальная гипертония

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

· тщательный сбор анамнеза;

· замеры артериального давления (на обеих руках, утром и вечером);

· биохимические анализы крови (на сахар, креатинин, триглицериды, общий холестерин, уровень калия);

· анализы мочи по Нечипоренко, Земницкому, на пробу Реберга;

· ЭКГ;

· Эхо-КГ;

· исследования глазного дна;

· магнитно-резонансная томография головного мозга;

· УЗИ брюшной полости;

· УЗИ почек;

· урография;

· аортография;

· ЭЭГ;

· компьютерная томография почек и надпочечников;

· анализы крови на уровень кортикостероидов, альдостерона и активности ренина;

· анализ мочи на катехоламины и их метаболиты.

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

· снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);

· профилактику поражения органов-мишеней;

· исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.

2. Борьбу с лишним весом.

3. Увеличение физической активности.

4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

· антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;

· блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;

· блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;

· артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;

· артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;

· антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;

· ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;

· диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;

· блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре. Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

Профилактика.

Первичная профилактика заклю­чается в профилактике этиологических факторов риска. Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов с гипертонической болезнью. Осматриваются и обследу­ются пациенты не реже 1 раза в год.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия:

• обучение навыкам здорового образа жизни;

• устранение факторов риска ГБ;

• ограничение в пище соли и жиров;

• физиотерапия и ЛФК в реабилитационных отделениях;

• трудовые рекомендации;

• санаторно-курортное лечение.

При необходимости назначают курсы гипотензивной те­рапии, консультации кардиолога, эндокринолога, уролога и других специалистов.

Ситуационная задача

Больной Н., 19 лет, на амбулаторном приеме у участкового врача поликлиники жаловался на постоянные головные боли в затылочной области в течение последнего года. Иногда боли сопровождались головокружением и тошнотой. Обратился за медицинской помощью впервые.

2 года назад на медицинской комиссии в военкомате было зарегистрировано повышение АД — 140/100 мм рт.ст.

Был направлен на стационарное обследование, выписан с диагнозом нейроциркулярная дистония по гипертоническому типу.

Во время службы в строительных войсках в связи с усилением головных болей был направлен в гарнизонный госпиталь. После обследования и лечения был комиссован из рядов СА с диагнозом гипертоническая болезнь П стадии.

При объективном обследовании состояние удовлетворительное. Верхняя половина туловища развита лучше нижней. Кожа лица гиперемирована. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца на 1,5 см влево от левой срединно-ключичной линии в 5 межреберье. Верхушечный толчок 6 см 2 .

Тоны сердца ритмичны, 1 тон сохранен, акцент П тона над аортой, шумы под областью сердца не выслушиваются. Пульс — 78 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжен. АД — 160/110 мм рт.ст. В околопупочной области слева выслушивается грубый систолический шум.

Живот мягкий, безболезненный, в околопупочной области пальпируется пульсирующая брюшная аорта. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет.

Задание к ситуационной

1. Поставьте диагноз.

2. Назначьте обследование.

Эталон ответов к ситуационной задаче

1. Диагноз: подозрение на симптоматическую артериальную гипертензию.

2. На поликлиническом этапе больной нуждается в обследовании:

а) общий анализ крови

б) общий анализ мочи

в) флюорография органов грудной клетки

д) осмотр окулиста

е) анализ крови на СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, общий белок, белковые фракции

ж) контроль АД в течение суток

з) УЗИ органов брюшной полости.

Кроссворд на тему “Артериальные гипертензии”

По горизонтали

1. Один из основных факторов, который может способствовать развитию артериальной гипертензии

3. Ад 120/80 мм.рт.ст. считается

5. боли в области сердца

6. Исследование, проводимое лицами, сведущими в медицине, привлечёнными по поручению заинтересованных лиц, в целях ответа на вопросы, требующие специальных познаний, установления инвалидности

9. Является побочным действием В-блокаторов

10. Нейромедиатор, способный воздействовать на ад

11. Цвет лица пациента при высоком АД

14. Антагонист кальция

15. Название патологии (сокращённое), при которой наблюдается стойкое повышение артериального давления

17. Тяжелое течение аг при беременности

18. Специалист с высшим профессиональным образованием узкого медицинского профиля, который оказывает квалифицированную помощь людям, страдающим кардиологическими осложнениями артериальной гипертензии, на этапе поликлинического звена.

19. Вид, аг к которой относятся только случаи когда причина заболевания не известна

21. Лп, который применяют для оказания первой помощи при гипертоническом кризе

22. Холестерин в крови 6,7 ммоль/л

23. Рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета

24. Причиной вторичной аг может быть

25. Форма аг с развитием фиброзного некроза

По вертикали

2. Бета-адреноблокатор

4. Лечебно-профилактическое учреждение, имеющее постоянные койки для углубленного и непрерывного обследования и продолжительного лечения пациентов с артериальной гипертензией

7. Лечебно-профилактическое учреждение, имеющее постоянные койки для углубленного и непрерывного обследования и продолжительного лечения пациентов с артериальной гипертензией

8. Многопрофильное лечебно-профилактическое учреждение для обследования и оказания медицинской помощи пациентам с артериальной гипертензией на очном врачебном приёме и на дому

12. Диуретик,рекомендованный для лечения аг

13. Развитию эндокринной аг способствует наличие

16. При диагностике аг в б/х крови определяют уровень

20. Фактор, способствующий развитию атеросклероза

Источник: https://poisk-ru.ru/s13262t14.html

Ситуационные задачи по теме

Ситуационная задача на тему артериальная гипертония

Задача 1

Пациент Д., 60 лет, длительное время страдает гипертонической болезнью с постоянно высокими цифрами АД. При обследовании исключена симптоматическая артериальная гипертензия.

Из сопутствующих заболеваний отмечаются: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести. АД при повторных измерениях 180—200 / 110—120 мм рт. ст.

По ЭКГ ритм правильный, ЧСС = 85 в мин., признаки гипертрофии левого желудочка.

Выберите сочетание препаратов, наиболее показанное данному пациенту:

A. Пропранолол + амлодипин.

B. Эналаприл + хлорталидон.

C. Клонидин + гидрохлоротиазид.

D. Гидрохлоротиазид + атенолол.

E. Эналаприл + верапамил.

Задача 2

Пациентка Д., 35 лет, по поводу гипертонической болезни постоянно принимала каптоприл 25 мг 3 раза в день. АД стабильно поддерживалось на уровне 130/80—140/90 мм рт. ст. Последние 2 недели у пациентки задержка месячных. Экспресс-тест на беременность положительный.

Требуется ли изменение лечения в этой ситуации?

A. Да, необходимо отменить каптоприл, так как он обладает тератогенным действием, и перейти на прием других гипотензивных средств.

B. Нет, так как каптоприл у данной пациентки эффективен и достигнуты «целевые цифры» АД.

C. Да, так как во время беременности необходимо отменить все лекарственные препараты.

D. Да, необходимо продолжить лечение каптоприлом, но дозу препарата необходимо уменьшить.

Задача 3

У пациентки А., 55 лет, установлен диагноз: ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса. Гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск IV (очень высокий). Хроническая сердечная недостаточность 1 стадии, I функциональный класс. АД = = 160/100 мм рт. ст., ЧСС = 92 в мин., ритм правильный.

Какая группа базисных антигипертензивных лекарственных средств наиболее показана данной пациентке?

A. Бета-блокаторы.

B. Антагонисты кальция.

C. Тиазидные диуретики.

D. Ингибиторы АПФ.

E. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Задача 4

Пациент R, 57 лет, предъявляет жалобы на головные боли в лобной и теменной областях. Боли непостоянные, усиливаются после физической нагрузки и психоэмоционального напряжения. При обращении к врачу отмечалось повышение АД в пределах 150/90—170/100 мм рт. ст.

Из анамнеза жизни: пациент страдает сахарным диабетом 2 типа. Наследственность отягощена (мать имела повышенное артериальное давление и умерла от мозгового инсульта).

Объективные данные: рост 165 см, вес 110 кг. Кожные покровы бледные, влажные. Левая граница относительной тупости сердца расширена до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца: тоны приглушенные, ритм правильный, акцент второго тона на аорте. ЧСС = 90 ударов в мин. АД = 160/100 мм рт. ст.

В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет. Дополнительное обследование: по ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой.

При осмотре глазного дна — гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Диагноз: гипертоническая болезнь, 2 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск IV (очень высокий).

Назначено лечение: пропранолол 40 мг 3 раза в день и гипотиазид 12,5 мг — утром. АД снизилось до 130/80 мм рт. ст., ЧСС до 75 ударов в минуту, однако у пациента периодически стали возникать состояния, сопровождающиеся слабостью, головокружением. В этот период в анализе крови уровень сахара снижался ниже нормы.

С чем может быть связано подобное осложнение?

Выбор обсуждается в дискуссионном порядке.

Задача 5

Пациентка В., 54 года, в течение 12 лет страдает гипертонической болезнью. Постоянно принимает индапамид 2,5 мг утром. Последние 2 месяца отмечается нестабильность АД с повышением до 160/100— 180/110 мм рт. ст., распирающие головные боли, шум в голове, колющие боли в области сердца. Госпитализирована в стационар для подбора адекватной гипотензивной терапии.

Объективные данные: вес 90 кг, рост 155 см. Кожные покровы влажные. Левая граница относительной тупости сердца расширена до левой среднеключичной линии.

При аускультации сердца: тоны звучные, ритм правильный, акцент 2-го тона на аорте. ЧСС = 90 в мин, АД = 160/100 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах.

Печень не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет.

Дополнительное обследование: по ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой, диффузные изменения в миокарде. При осмотре глазногодна — гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Какие группы базисных антигипертензивных препаратов можно рекомендовать пациентке дополнительно?

A. Бета-блокаторы.

B. Дигидропиридиновые антагонисты кальция.

C. Ингибиторы АПФ.

D. Агонисты центральных имидазол и новых рецепторов.

E. Альфа-адреноблокаторы.

Задача 6

У пациента С., 55 лет, установлен диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск IV (очень высокий).

Проводилось лечение гипотиазидом 12,5 мг/сутки и бисопрололом 10 мг/ сутки, однако АД оставалось на уровне 160/100 мм рт. ст. Последние несколько дней больного стало беспокоить учащенное мочеиспускание.

Проконсультирован урологом, установлен диагноз: аденома предстательной железы второй степени.

Какой гипотензивный препарат следует добавить к проводимой у данного пациента терапии для усиления гипотензивного эффекта?

A. Доксазозин

B. Пропранолол

C. Клонидин

D. Верапамил

E. Индапамид

Задача 7

У пациента В., 60 лет, установлен диагноз: гипертоническая болезнь 2 стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск IV (очень высокий).

Назначено лечение: индапамид 2,5 мг — утром, эналаприл 10мг — утром и вечером. При осмотре через неделю АД снизилось до 140/90 мм, но появился упорный сухой кашель. Врач посчитал его побочным действием эналаприла и снизил дозу препарата вдвое, однако кашель не уменьшился.

Какая тактика лечения является правильной в данной ситуации?

A. Отменить эналаприл и перейти на прием более новых ингибиторов АПФ (периндоприл, квинаприл).

B. Отменить эналаприл и перейти на прием ингибиторов АПФ, не содержащих карбоксильной группы (каптоприл, фозиноприл).

C. Отменить эналаприл и назначить блокаторы ангиотензиновых рецепторов (лозартан, валсартан и др.).

D. Отменить эналаприл и назначить спиронолактон (верошпирон).

Задача 8

Пациентка М. на 20-й неделе беременности стала отмечать появление отеков ног и повышение АД до 160/100 мм рт ст. При дальнейшем наблюдении цифры АД стабильно повышены.

Выберите лекарственные средства, которые можно назначить пациентке:

A. Метопролол.

B. Метилдопа.

C. Эналаприл.

D. Лозартан.

E. Адельфан.

Задача 9

Пациентка П., 50 лет, отмечает повышение АД в течение 10 лет до 180/110 мм рт. ст. Ранее не обследовалась и не лечилась. Обратилась к врачу в связи с появлением головных болей, шума в ушах.

Направлена на стационарное обследование и лечение. При обследовании исключена симптоматическая артериальная гипертензия.

Установлено поражение органов-мишеней — гипертрофия миокарда левого желудочка поданным

ЭХОКГ, утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий более 0,9 мм по данным дуплексного сканирования.

Какая тактика ведения больной соответствует современным рекомендациям?

A. Проведение немедикаментозных мероприятий, наблюдение в течение нескольких недель, при неэффективности — назначение антигипертензивной терапии.

B. Проведение немедикаментозных мероприятий, наблюдение в течение нескольких месяцев, при неэффективности — назначение антигипертензивной терапии.

C. Немедленно назначить медикаментозную терапию одним базисным антигипертензивным препаратом, при неэффективности монотерапии добавить второй антигипертензивный препарат.

D. Немедленно назначить рациональную комбинацию двух базисных антигипертензивных средств в низких дозах, при неэффективности — увеличить дозировки препаратов или добавить третий антигипертензивный препарат.

Источник: https://studref.com/396690/meditsina/situatsionnye_zadachi_teme

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «Артериальная гипертензия»

Ситуационная задача на тему артериальная гипертония

№ вопроса Эталон ответа № вопроса Эталон ответа
В Д
В А
А Б
Е А
В В
Б Б
Б Б
А В
Г А
Г Б
Б В
В Б
А Б
Б В
В Б

Практическая работа.

В результате изучения темы студент должен овладеть:

– методами опроса, физикального осмотра, клинического обследования больного с артериальной гипертензией;

– интерпретации современных лабораторных, функциональных исследований – ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭХО КГ.;

– методологией постановки диагноза с учетом МКБ и современных классификаций;

– алгоритмами выбора адекватного медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с артериальной гипертензией;

– алгоритмом оказания первой врачебной помощи неотложных и угрожающих жизни состояниях у больных с гипертоническим кризом;

– методологией организации общеоздоровительных мероприятий для больных с артериальной гипертензией.

Задания на закрепление темы занятия.

Для самопроверки и самокоррекции усвоения основных знаний и умений по теме занятия решите ситуационные задачи и сверьте с эталонами ответов.

Ситуационные задачи по теме «Артериальная гипертензия»

Задача № 1.

Больная, 60 лет, предъявляет жалобы на интенсивную пульсирующую головную боль, тошноту, мелькание “мушек “ перед глазами. Плохо себя почувствовала около часа назад, после эмоционального стресса.

Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. В течение месяца не принимает антигипертензивных препаратов.

При осмотре: состояние ближе к удовлетворительному, повышенного питания, гипергидроз, гиперемия лица, положение активное. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца ритмичные, ясные, АД 185/100 мм рт.ст., ЧСС 86 в минуту. Периферических отеков нет.

1. Предварительный диагноз?

2. Вероятная причина данного состояния?

3. Какова тактика? Первая врачебная помощь?

4. Составьте план обследования.

5. Составьте план длительного лечения.

Эталон к решению задачи № 1.

1. Гипертоническая болезнь 2 стадии, степень АГ 3, группа риска 4(очень высокий риск). Гипертонический криз.

2. Стресс и отсутствие систематического лечения.

3. Купирование гипертонического криза таблетированными средствами: анаприлин, клофелин, каптоприл, фуросемид.

Снижение АД – постепенное (не более чем на 25% от исходного уровня в течение 30-40 мин.).

Экстренная госпитализация не требуется.

4. Обязательные исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза, липидограмма, креатинин, калий, мочевая кислота, ЭКГ, осмотр глазного дна, ЭхоКГ.

Задача № 2.

Больная, 40 лет, обратилась с жалобами на головные боли в затылочной области на фоне повышения АД. Из анамнеза: в течение года отмечает повышение АД до 160/90 мм рт.ст., после эмоциональных и физических перегрузок, в конце рабочего дня. Антигипертензивные препараты принимает ситуационно (адельфан – по совету знакомых). За медицинской помощью не обращалась.

Заболевания почек, ИБС, цереброваскулярные заболевания отрицает. Вредные привычки: курит более 10 лет. Наследственный анамнез: мама страдала АГ с 50-летнего возраста.

При осмотре: состояние удовлетворительное, резко повышенного питания. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны ясные, ритм сердечной деятельности правильный. АД 160/90 мм рт.ст., ЧСС 72 в мин. Печень по краю реберной дуги. Периферических отеков нет.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: глюкоза периферической крови натощак 3,9 ммоль/л, холестерин 7,0 ммоль/л. По ЭКГ: ритм синусовый, 70 в мин. Глазное дно – без особенностей.

1. Предварительный диагноз?

2. Каковы факторы риска?

3. Составьте план обследования.

4. Составьте план лечения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 8066 | Нарушение авторских прав

Источник: https://medlec.org/lek4-46604.html

НормаДавления
Добавить комментарий