Повышенное давление в правом предсердии

Повышенное давление в правом предсердии

Повышенное давление в правом предсердии

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной  системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при

систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем.

Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления.

Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый

желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене идалее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию. Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путемколебания давления.Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н.Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст. Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей

из вен (рис. 25). Когда систола желудочков закапчивается и

атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей

желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного.

Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен.

Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы

становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться,что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.  Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков(2 и 3 на рис. 25).Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) иэлектрокардиограмма (Д).
Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочкови кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови вправом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (поЛуизада и Лиу).

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания — 0,10-0,12 секунды).

По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза

замедленного изгнания крови — 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры.

Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм ,

а в легочной артерии — 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются. Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который

длится 0,04 секунды (5 на рис. 25). Затем в течение некоторого времени

(около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже,  чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью. Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу

спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08

секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии

начинает наполнить  желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08

секунды, — 7 на рис. 25). По мере наполнения желудочков давление в них

немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения,

продолжающаяся 0,16 секунды, — 8 на рис. 25). В конце диастолы

желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на

рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии — 5— 10 мм рт. ст.

Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их

сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть
представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется.

При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков.

При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения

желудочков.

Источник: https://sovterror.ru/povyshennoe-davlenie-v-pravom-predserdii/

�������� � ������ ����������

Повышенное давление в правом предсердии

�������� � ������ ���������� ��������� � ����������� �������� ��������� (������� ��������� �� ������ �������� � ������� ���� ��� ���������� ������������ ��������) ��-�� ���������� ��������, ������� �������������� �� ����������� ����� � ������ ����������.

� ����� � �������� �������� � ������ ���������� ����� �������� � ������ ���������, ��� ��� ������ ������� ������ ������������� ��� ����� ������, ����� ������ �������������� ������. ������� �������� �������� � ������ ���������� ���������� ��� ���������� ����������������� ������.

��� ���������� ��� ��������������� ������� ���������, �������������� ��������� ������� � ��������� ��������� (��� ������� ��������� ������ �������� ��������������� ��������� ��� ������� ���������

��������� �������� �������� ����������� ��������� � ��������� ����������� �������� � ������ ���������� (�, ��� ���������, � ������� �����) (����. 3.3).

��������, ��� �������� ������� ���������� ����� � � ��� ������ ��������������� ������� � ����������� ������� ���������.

� ���� �������� ��� ���������� ������� ���������� ��� ���������� ������������ ������������� ��� �� ������� ���������������� ��������������� �������, ��� � �������� ������� ���������. � ���������� ���������� ���������� ����� �.

���������� ����� v ����������� ��� ��������������� ��������������� �������, ��� ��� ���������� ���������� ������� ���������� ���������� �������� ����������.

�������� � ������ ���������

������������� �������� � ������ ��������� ������������� ��� ������� ��������� ������� ��� ��� �������� ����������. �������������� �������� � ������ ��������� �������������, ����� ������ ��������� ������������ ���������� ��������� ��� �������. �������� ���������� �������� ����� ���� ��������� ����������������� ���������������.

�������� � �������� �������

���� �������������� � ��������������� �������� � �������� ������� ���������� �� ���� �������� ��������: 1) ��� ���������������� ��������� ���������������, 2) ��� ��������������� ������������ ������ (��������, ��� ����������� �������� ��� ������� ��������) � 3) ��� ������������ �������� ������� (��������, ��� ������� �������� �������, ��������� �������� �����������). � ���������� �������� �������������� �������� � �������� ������� ��������� � ��������� � ����� ���������� ��-�� ������ ������������� ������� �������� �������, ������� �� ���������. ���� ���������� �������� � ����� ����������, ��������, ��-�� ���������������� ��������� ���������������, �� ����������� ���������� ������������� � �������������� �������� � �������� ������� ��� ����������� ��������� ���������. ����� �������� �������� � ��������� �������� ����������.

��� �� �����, ��� ��������� ��������, ��������� ������������� �������� ������� ���������� ����������� �������, ��� ����������� � ����������� �������������� �������� � �������� ������� �� ��������� � ��������� � ����� ����������.

� ����� ������ ������� �� �������� �������� �����������.

����� ������������� ����������� �������� ������� ����������� ��� ���������� ������������ ���������� ����� (��������, ������� �������������� ��� ��������������� �����������), �� ����� ����������� �������� ��������� ������������.

�������� ������������ � �������� �������

���� ������� ������������ � ������ ��� ����� �������� �������, ��� ������ � �������� ����� ��������� ����� �� ����� ������ �������� ������� � �������� ��������� ����� ����� �� ���.

� ������� ����� ������� ���������� ��������� ������� ����� ����� �������� �������� � ������� ����������� �������, � ����� ����������� ���������� �������� �������� ������� (���. 3.14).

���� ������� ����� ��������� ��� �� ��������� �������� ��������, � ��������, ������� ������������ ����� �������, �������� �������� ������ ������ � ����� ���������� (��).

��� �������� ���������� �������� ������������ �������� ������� ��� �������� ������������ �������� ���������� (����) � ��� ����� �������� �������� � ����� ���������� � �������� ����� ����� (�������������, ����� ��������� �������� ������������ ��������� �������� � ����� ����������, ��� ��� ������������ �� ���. 2.1).

����� ����, ���� ���������� ������ ������ �� ����� ��������, �������� ����, ����� ���������� � ����� ��������� ����� ���������� ��������.

����� �������, �������� ������������ �������� ���������� (����) ������������ ����� ��� ������ ��������������� �������� ������ ��������� � ��� ��������� ������������ ���������.

������� ��������� ���� � �������������� ��������������� �������� �������� �������� �������� ��� ��������������� ���������� ������� ������� � ���������� ����������� �������.

���� �������� ���� ����������� ��� ���������������� ��������� ��������������� � ��� ���������� �������.

����� ����, ����� ���� ��������� �������� ��������� ���������� ����; ����� � ����� ���� ��������� ��� ����������� ������������ ������ ��������� ��� ��� ����������� ��� ��� ������ ������ �������� (����. 3.3).

����� v ��������� ���� ���������� ������� ��� �������������� ������ ����������, ��� ���������, ��������, ��� ���������� ���������������.

������ �����: ������ ���������

Источник: http://www.rusmedserver.ru/patofiziologia/33.html

Давление в полостях сердца

Повышенное давление в правом предсердии

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной  системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем.

Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления.

Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца. Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию. Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию. Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст.

Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25).

Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.

1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного.

Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен.

Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется. Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды. После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.  Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д). 
Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу). 

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания – 0,10-0,12 секунды).

По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови – 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры.

Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии – 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются.

Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис. 25).

Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже,  чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью.

Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить  желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, – 7 на рис. 25).

По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, – 8 на рис. 25).

В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии – 5— 10 мм рт. ст.

Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется.

При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков.

При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Источник: https://www.amedgrup.ru/davlen.html

Диагностика легочной гипертензии

Повышенное давление в правом предсердии

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

Легочная гипертензияТщательно собранный анамнез с учетом факторов окружающей среды, семейного анамнеза, вредных привычек, профессиональных воздействий, связи заболевания с беременностью, родами, оперативными вмешательствами и др. является залогом успеха в установлении диагноза легочная гипертензия.

Специфических симптомов для легочной гипертензии нет (см. табл.). Начальные проявления легочной гипертензии могут быть минимальными, что является причиной поздней диагностики заболевания. Подозрение в отношении легочной гипертензии должно возникнуть при появлении таких общих симптомов, как одышка, общая слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Частота клинических признаков легочной артериальной гипертензии в развернутой стадии заболевания
СимптомЧастота симптома, %
 Одышка100
 Слабость90
 Головокружение60
 Обморок24
 Боль в сердце70
 Кашель65
 Кровохарканье34
 Изменение голоса11
 Цианоз32
 Малый пульс96
 Пульсация правого желудочка86
 Увеличение границ сердца вправо72
 Акцент II тона над легочной артерией100
 Шум Грехема-Стилла28
 III-IV тоны41
 Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана21

Наиболее постоянной жалобой у больных с легочной артериальной гипертензией является одышка, которая является также объективным симптомом. Чем выше давление в легочной артерии, тем сильнее одышка, хотя не во всех случаях ее выраженность соответствует степени повышения давления в легочной артерии.

Учащенное сердцебиение отмечается также часто, как одышка, сопровождает ее при физической нагрузке и свидетельствует о снижении сердечного выброса.

Нередко у больных с легочной артериальной гипертензией наблюдают синкопе. Как правило, эти состояния возникают при физической нагрузке и являются результатом фиксированного сердечного выброса. Близкой по патогенезу является жалоба на головокружение.

Боль в сердце — нередкая жалоба у больных с легочной гипертензией. Как правило, она носит сжимающий характер, локализуется за грудиной, иррадиирует в руку, лопатку, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, однако в отличие от боли при ИБС всегда сопровождается одышкой.

Кашель также является частой жалобой у больных с легочной гипертензией, причина которого — давление на бронхи, оказываемое расширенными и уплотненными легочными артериями. Особенностями такого кашля являются его непродуктивность, приступообразный характер и усиление в положении лежа.

В отдельных случаях наблюдается изменение окраски голоса (хриплый, сиплый, осевший и т. п.). Считается, что этот феномен связан со сдавлением n. recurens расширенным основным стволом и левой ветвью легочной артерии у больных с легочной артериальной гипертензией высокой степени.

Кровохарканье тоже может быть признаком ЛАГ, что связано с разрывом бронхолегочных анастомозов, мелких скперозированных артерий и развитием инфарктов в легких.

Важным этапом диагностики легочной гипертензии является объективное обследование больного.

Прежде всего следует обратить внимание на его внешний вид. При выраженной легочной артериальной гипертензии отмечается отставание в массе тела, нередко наблюдаются деформация грудной клетки и цианоз. Ногти имеют вид «часовых стекол», пальцы рук и ног — вид «барабанных палочек».

Вдоль левого края грудины и в эпигастральной области можно видеть пульсацию правого желудочка, которая лучше выявляется пальпаторно.

Определение границ сердца для диагностики легочной артериальной гипертензии не обладает высокой информативностью, так как их смещение может быть связано с развитием сердечной недостаточности.

При аускультации сердца определяется акцент II тона над легочной артерией, что считают наиболее достоверным признаком повышения давления в ЛА.

Иногда выслушивают так называемый систолический клик, что обусловлено склерозом и аневризмой легочной артерии.

При развитии относительной недостаточности клапана ЛА выслушивают протодиастолический шум Грехема-Стилла, иногда — ритм галопа над правым желудочком.

Изменение пульса и фибрилляция предсердий не являются характерными признаками легочной артериальной гипертензии. Артериальное давление имеет склонность к снижению, что связано с рефлексом В.В. Парина. Однако не исключают и сочетание легочной артериальной гипертензии с артериальной гипертензией.

Информативность инструментальных методов исследования для диагностики легочной артериальной гипертензии

Электрокардиография (ЭКГ) — это одно из первых обследований при подозрении на легочную артериальную гипертензию, по данным которой выявляют гипертрофию правого желудочка, Р-pulmonale и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса.

При этом регистрируют так называемый R или qR-тип ЭКГ в отведениях III, II, AVF, V1—V2, который свидетельствует преимущественно о гипертрофии путей оттока правого желудочка. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в этих отведениях связывают также с систолической перегрузкой ПЖ (рис. 1).

Однако ЭКГ при легочной гипертензии не имеет достаточной чувствительности (55%) и специфичности (70%). Признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предердия являются поздними и косвенными признаками легочной артериальной гипертензии. Слабо выраженная ЛАГ не всегда сопровождается характерными изменениями на ЭКГ в покое.

Тем не менее именно данные ЭКГ, даже при отсутствии специфических клинических признаков, являются единственным достаточным основанием для дальнейшего исследования в целях подтверждения легочной артериальной гипертензии (эхоКГ и катетеризация правых отделов сердца).

ЭКГ больной

Рис. 1. ЭКГ больной 30 лет. Диагноз: идиопатическая ЛАГ. СДЛА 130 мм рт. ст.

У больных с легочной артериальной гипертензией длительное время сохраняется синусовый ритм, поэтому при обнаружении признаков легочной гипертензии и фибрилляции предсердий необходимо дальнейшее обследование для исключения посткапиллярной формы ЛГ.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить патологические изменения в 90% случаев.

Наиболее частыми симптомами являются увеличение конуса легочной артерии (выбухание II дуги по левому контуру сердца в прямой проекции), увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (в норме 14 мм), обеднение легочного рисунка на периферии за счет сужения и запустевания мелких сосудов легких (рис. 2, 3). Возможно выявление расширения правого предсердия и правого желудочка, которые лучше определяются в боковой проекции.

Рис. 2, 3. Рентгенограмма в прямой проекции. Диагноз ИЛГ

По данным рентгенографического исследования выявляют легочные заболевания, застойные явления в легких как признак посткапиллярной легочной гипертензии, признаки увеличения левых отделов сердца, изменение конфигурации сердца при врожденных пороках сердца, что необходимо учитывать во время проведения дифференциальной диагностики ЛГ.

Среди неинвазивных методов эхоКГ имеет наибольшую чувствительность и специфичность, являясь самым важным методом скрининга легочной гипертензии (рис. 4).

Типичная морфологическая картина при легочной гипертензии включает гипертрофию и расширение правого желудочка (в 75% случаев), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (в 59% случаев), расширение правого предсердия.

Конечно-диастолический объем левого желудочка остается нормальным или уменьшается из-за недостаточного его наполнения.

Рис. 4. ЭхоКГ больного с ИЛГ, СД/1А 110 мм рт. ст.

Для установления диагноза легочной гипертензии важным является допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане с оценкой систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

Для расчета СДЛА используют формулу:

СДЛА = ∆Р + давл. в ПП

Где ∆Р = 4v2 • v – систолический транстрикуспидальный градиент давления, v – максимальная скорость потока регургитации.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при условии спадения нижней полой вены (НПВ) после глубокого вдоха более 50%. Если спадение НПВ составляет менее 50%, давление в правом предсердии считают равным 15 мм рт. ст.

Такая оценка тесно коррелирует с инвазивно определенным уровнем СДЛА. По данным литературы ее чувствительность в диагностике легочной гипертензии колеблется от 79 до 100%, специфичность — от 69 до 98%.

Однако золотым стандартом является прямое измерение давления во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Чреспищеводная эхоКГ в диагностике легочной артериальной гипертензии не имеет преимуществ перед трансторакальной эхоКГ, однако ее показатели информативны для выявления внутрисердечных шунтов (особенно межпредсердной перегородки — МПП) и больших тромбоэмболов в легочной артерии, что наблюдается при посттромбоэмболической легочной гипертензии, а также наличии тромбов в полостях сердца.

Если по данным эхоКГ обнаружены признаки легочной гипертензии с одновременным увеличением левых камер сердца (особенно ЛП), систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка, наличием пороков аортального или митрального клапана, следует диагностировать посткапиллярную форму легочной гипертензии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

Тест с 6-минутной ходьбой. В настоящее время результаты теста с 6-минутной ходьбой (6-MWT) являются самым важным показателем для оценки физического состояния больного с ЛАГ. Во время его проведения измеряют дистанцию,  пройденную пациентом за 6 мин в удобном для него темпе.

Результаты теста важны для уточнения диагноза при комплексном обследовании, мониторирования динамики заболевания, определения эффективности лечения и оценки прогноза (уровень доказательности С, класс рекомендаций I).

Дистанция ходьбы RI, qR или Rs в V1-V3, негативный Т в этих отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale). Увеличение правых отделов сердца можно выявить с помощью других инструментальных методов исследования (рентгенологических, эхоКГ, КТ). При допплер-эхоКГ определяется праволевое шунтирование крови.

Клинически у больного появляется и усиливается диффузный цианоз, формируется симптом «барабанных палочек», развивается правожелудочковая недостаточность.

При открытом артериальном протоке исчезает характерный для порока систоло-диастолический шум над легочной артерией вначале за счет диастолического компонента, II тон становится акцентуированным и нерасщепленным. Формируется гипертрофия правого желудочка.
Особенностью ДМПП является более позднее развитие необратимых изменений в сосудах легких и соответствующей клиники.

Идеопатическая легочная гипертензия. Даже для опытных врачей установление диагноза ИЛГ является сложной клинической задачей. Однако последние годы ознаменовались существенным пополнением доказательной базы благодаря ряду фундаментальных и клинических работ, посвященных изучению новых инструментальных методов обследования и лечения.

Симптоматика семейной и спорадической форм ЛАГ одинакова. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. В развернутой стадии ИЛГ наиболее постоянным признаком является одышка.

Другие клинические проявления (головокружение, обморок, резкая слабость) связаны с небольшим фиксированным ударным объемом ЛЖ из-за высокого ЛСС.

В связи с этим необходимо обратить внимание на то, что, как и при остальных формах легочной артериальной гипертензии, у больных отсутствуют клинические признаки застоя в легких, не бывает состояния ортопноэ.

Другие клинические признаки — акцент II тона над легочной артерией, обнаружение гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по данным ЭКГ и эхоКГ — также являются общими с другими формами легочной артериальной гипертензии. Из особенностей следует отметить, что признаки гипертрофии правого желудочка при ИЛГ резко выражены и преобладают над дилатацией, длительно сохраняется близкое к норме насыщение крови кислородом (SaО2).

Диагностика ИЛГ основывается на последовательном исключении других, более распространенных причин со сходной клинической симптоматикой. При скрининге, кроме простого комплексного обследования, необходимо определить давление в легочной артерии с помощью эхоКГ.

Диагноз семейной ЛАГ устанавливают в случаях, если больны как минимум два члена семьи. На сегодня определено два генетических дефекта, которые вызывают легочную артериальную гипертензию: мутации в костном морфогенетическом протеиновом рецепторе-2 (BMPR-2) в хромосоме 2q33, приводящие к ЛАГ у 20% носителей этих мутаций, и мутации в гене ALK-1.

При легочной гипертензии, ассоциированной с поражением дыхательной системы (ХОЗЛ, интерстициальные заболевания легких), в клинической картине прежде всего появляются признаки легочной недостаточности (ЛН) — обструктивной ее формы при ХОЗЛ, рестриктивной — при поражении паренхимы легких.

Примечательным является факт раннего развития недостаточности правого желудочка даже при нерезком повышении СДЛА или нормальных его величинах, что ряд авторов в последнее время объясняют развитием дистрофических процессов в миокарде вследствие хронической гипоксемии и интоксикации.

Поэтому характерны экспираторная одышка и раннее появление диффузного цианоза, коррелирующего с гипоксемией.

Выявляют также признаки эмфиземы легких, бронхообструкции с сухими хрипами, нарастающими изменениями показателей функции внешнего дыхания (ФВД), снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковой объемной скорости (ПОС).

При паренхиматозном поражении легких обнаруживают перкуторные изменения, крепитацию и влажные звучные хрипы. Результаты рентгенологического исследования свидетельствуют об очаговых или диффузных изменениях в легких, уменьшении объема легочной ткани, снижении жизненной емкости легких по данным исследования ФВД.

Источник: https://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/413-diagnostika-legochnoy-gipertenzii.html

Повышение сердечного давления

Повышенное давление в правом предсердии

Причинами повышенного сердечного артериального давления могут быть различные факторы. Их можно условно поделить на несколько групп: заболевания сердечной и сосудистой систем, наследственность, гиподинамия, вредные привычки. Часто сам человек неправильным образом жизни провоцирует данный недуг. Нередко причинами становятся и заболевания других органов.

  1. Заболевания сердца и сосудов. Сердечные заболевания являются основной причиной поднятия диастолического давления. Оно повышается из-за нарушений сократительной функции левого желудочка сердца. Подобные изменения в функциональности миокарда могут наблюдаться при инфаркте, аритмии, миокардиосклерозе, миокардите, пороке сердца и других патологиях. При нарушении работы сосудистой системы, а именно возврата венозной крови к сердцу, что наблюдается вследствие сильного перенапряжения или при наличии сосудистых заболеваний, повышаться свойственно только диастолическому давлению. В этот момент сердечный выброс не изменяется, и верхнее давление имеет нормальные показатели. К таким заболеваниям относится атеросклероз. Он нарушает мышечный тонус сосудов, понижает их упругость, накапливая при этом холестериновые отложения, которые сужают просвет, не позволяя крови двигаться в нормальной скорости.
  2. Заболевания других органов. Повышенное сердечное давление может развиться на фоне имеющихся заболеваний почек и надпочечников, щитовидной железы и патологий позвоночных каналов. Данные проблемы приводят к нарушению гормонального баланса, что способствует повышению давления. В этом случае увеличение происходит на обоих показателях (верхнее и нижнее давление).
  3. Наследственность. Наличие патологии у родителей дает большую вероятность развития заболевания у детей. Поэтому, зная о возможной наследственности, необходимо регулярно проходить осмотр у медика для своевременного выявления недуга.
  4. Гиподинамия. Это очень низкая физическая нагрузка, которая приводит к понижению адаптационных функций сердечно-сосудистой системы. Поэтому даже маленькая активность кажется для сердечно-сосудистой системы непосильным трудом. Происходит повышение давления, а в последствии, развитие артериальной гипертонии.
  5. Вредные привычки. Курение, употребление алкоголя в большом количестве, неправильное питание и ожирение приводят к многим пагубным заболеваниям, среди которых гипертоническая болезнь сердца не исключение. Данные привычки способствуют задержке жидкости в организме, что провоцирует усиленный режим работы сердца и повышение нижнего давления.

Ко всем перечисленным причинам высокого сердечного давления можно добавить нарушения в работе нервной системы, которые вызываются частыми стрессами, напряжениями, резкими переменами настроения. Имея в своем арсенале хоть одну из причин, необходимо задуматься о возможных проблемах со здоровьем.

Симптомы

При сердечной гипертонии начальной стадии симптомы практически не выражаются, поэтому заметить заболевание невооруженным взглядом тяжело.

Симптоматическая картина при повышении диастолического давления схожа своими признаками с обычным переутомлением. В моменты приступа больному присущи:

  • небольшой упадок сил;
  • несильная головная боль;
  • легкие головокружения;
  • при критических скачках – тошнота и рвота.

Чаще всего гипертония обнаруживается при диагностике других заболеваний. Это происходит из-за того, что симптомы сердечной гипертонии не выражены и больной не имеет конкретных жалоб, которые бы свидетельствовали о развитии болезни.

Опасности

Отсутствие симптомов при повышении диастолического давления делают заболевание опасным, так как его осложнения способствуют развитию тяжелых болезней и смертельных приступов.

При повышении диастолического давления сердце не способно расслабляться, поэтому в моменты приступов беспрерывно работает в усиленном ритме. Данные сбои провоцируют нарушение кровотока в сердечной мышце, что приводит к изменению структуры сосудных стенок: потеря эластичности и нарушение проницаемости. Через некоторое время данные патологические изменения начинают прогрессировать.

На фоне артериальной гипертензии могут образовываться тромбы, что поможет развиться инфаркту миокарда или инсульту.

  1. От регулярного повышения диастолического давления страдают сосуды, это провоцирует развитие атеросклероза. Нарушения наблюдаются как в крупных артериях, так и в средних и мелких. После образования атеросклеротических бляшек сужается просвет сосудов, что со временем грозит их закупоркой.
  2. Высокое давление плохо сказывается на работе почек. Из-за этой причины может развиться нефропатия, которая со временем переходит в почечную недостаточность.
  3. Сердечная гипертония приводит к расстройству кровоснабжения головного мозга, что способствует развитию инсульта, гипертензивному состоянию внутричерепного давления, ишемии или отеку мозга.
  4. Также повышенное диастолическое давление негативно сказывается на зрении: протекают нездоровые изменения в мелких сосудах сетчатки глаза, артериальные стенки утолщаются, происходят кровяные излияния в сетчатку, наступает слепота.

Также артериальная гипертензия способствует возникновению других гипертонических состояний, которые влияют на развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердце состоит из 4 камер (предсердий и желудочков), которые работают в идеальной гармонии.

В момент систолического режима предсердий, сердечные желудочки расслабляются, то есть пребывают в состоянии диастолы.

При повышении диастолического давления возрастает напряжение сердечных желудочков, ослабевает их функция, а это способствует возникновению патологий, среди которых ярко выражена гипертрофия.

Гипертрофия правого желудочка сердца

Кровь от органов и тканей, которые опустошают кислородные запасы и отдают углекислый газ, поступает в правое предсердье. Дальше она через правый желудочек поступает к легким для обогащения кислородом.

При минимальных сбоях в работе (при повышении диастолического давления), миокард начинает усиленно работать, что провоцирует патологические изменения. Начинает увеличиваться масса сердечного желудочка и утолщаться мышечные волокна.

Эти изменения называются гипертрофией желудочка сердца.

Начальная стадия заболевания не имеет выраженных симптомов. Они проявляются позже. Больному становится тяжело дышать, возникает одышка, учащается сердцебиение, появляется головокружение с возможной потерей сознания, отекают конечности.

Последствия гипертрофии правого желудочка сердца очень разрушительны для организма. Его работа отвечает за малый круг кровообращения, который имеет более низкое давление. Он связывает миокард с легкими, поэтому при гипертензивных изменениях, которые увеличивают правый желудочек, интенсифицируется легочное давление, что провоцирует развитие болезней бронхолегочной системы.

Сердечная правожелудочковая гипертрофия – это очень редкий синдром, который ведет к серьезным заболеваниям. При возникновении первых признаков болезни следует обратиться к кардиологу для установления точного диагноза и назначения рационального лечения.

Гипертрофия левого желудочка

В основе развития сердечной левожелудочковой гипертрофии лежит такой фактор, как артериальная гипертензия, которая провоцирует интенсивную работу желудочка миокарда. Вследствие напряженного труда увеличиваются стенки камер, которые спустя некоторое время теряют свою эластичность и перестают работать в нормальном режиме.

При развитии гипертрофии левого желудочка нарушается сердечная функциональность, что сопутствует появлению неприятных симптомов. Среди них ярко выражены:

  • одышка;
  • головокружения;
  • потери сознания;
  • стенокардия;
  • тахикардия;
  • быстрая утомляемость.

Сердечная левожелудочковая гипертрофия может выступать симптомом серьезных патологий, среди которых самыми частыми бывают отек легких, порок сердца, атеросклероз, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и другие заболевания, способные увеличивать размер мышечной ткани.

Левый желудочек – это связующее звено, которое отвечает за подачу крови, обогащенную кислородом, к органам и тканям. Сама гипертрофия не является смертельным заболеванием, но она может вызвать ряд опасных патологий.

  1. Сердце не в состоянии перекачивать достаточное количество крови, поэтому возникает сердечная недостаточность.
  2. Аномальные сбои в ритме сердца приводят к аритмии.
  3. Недостаточное снабжение сердца и органов кислородом вызывает ишемическую болезнь сердца.
  4. Кратковременный перерыв в кровоснабжении сердца провоцирует развитие инсульта.
  5. Внезапная потеря функции сердца, дыхания или сознания может привести к его остановке.

Из-за вышеперечисленных возможных осложнений заболевания, важно определить его на ранних стадиях, до того, как гипертрофия сможет спровоцировать поражение сердца. Для диагностирования болезни нужно обратиться к врачу-кардиологу.

Перед лечением левожелудочковой или правожелудочковой гипертрофии необходимо определить причину развития заболевания, так как оздоровительная терапия направлена на устранение основного провокатора, в комплексе с лечебными мерами, останавливающими патологические изменения желудочка. При купировании факторов, влияющих на развитие гипертрофии, лечение болезни становиться очень простым.

Как понизить диастолическое давление?

Повышенное сердечное давление свидетельствует о наличии серьезных патологий, поэтому при нижних показателях на тонометре свыше 90 мм рт. ст. необходимо незамедлительно обратиться за помощью к профильному медику. Если же повышение давления имеет единоразовый характер, необходимо знать, как его понизить.

  1. Следует уложить больного на живот и приложить лед к шейной области. Через пару минут его нужно убрать и сделать небольшой массаж охлажденного участка.
  2. На теле человека существуют точки акупунктуры. Воздействие на них способствует понижению диастолического давления. Одна из этих точек находится в ложбинке под мочкой уха. Следует несильно нажать на нее и провести пальцем к середине ключицы. Данную процедуры нужно повторить несколько раз на обоих сторонах.

Эти способы помогут понизить диастолическое давление. Но не стоит затягивать с последующим визитом к медику. Изолированное повышение диастолического давления – это опасный диагноз, который требует комплексного подхода.

Не следует заниматься самолечением, а особенно – самостоятельно принимать гипотензивные препараты, так как они влияют на верхний показатель давления. При таких действиях состояние больного только ухудшается.

Для предотвращения скачков артериального давления достаточно гармонизировать свой образ жизни.

Правильное питание, богатое витаминами и микроэлементами, способствует сохранению нормального веса и уровня холестерина и жидкости в крови, что благоприятно влияет на уровень давления.

Отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом способствуют укреплению сердечной мышцы и обогащению миокарда кислородом.

Повышенное сердечное давление может привести к ряду опасных заболеваний или даже развитию смертельных патологий. Для их предупреждения необходимо регулярно посещать кардиолога и проводить полный медицинский осмотр. Также следует привести в норму образ жизни, питание, повысить уровень употребляемых витаминов, недостаток которых может спровоцировать развитие диастолической гипертензии.

Помните, что гипертензия может поразить как пожилого человека, так и молодого. На развитие болезни влияет много внешних факторов, которым подвергаются уже в юношеском возрасте. Особое внимание следует предоставить возможной наследственности, которая становится причиной многих патологий.

Источник: https://cardiograf.com/gipertenziya/bolezn/povyshennoe-serdechnoe-arterialnoe-davlenie.html

НормаДавления
Добавить комментарий