Пониженное барометрическое давление болезнь

Болезнетворное влияние повышенного и пониженного барометрического давления: патогенез, проявления, последствия

Пониженное барометрическое давление болезнь

Пониженное атмосферное давление– человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

При значительной гипобарии – газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из ткани в результате снижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов. При более высоком давлении → тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление «закипания».

Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм. давления(декомпрессия), ↓процент насыщения гемоглобина кислородом.

Снижение кислорода → гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов → стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникают одышка, ↓АД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория).

Гипервентиляция способствует выведению из организма CO2-гипокапнии и алкалозу → снижается возбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление– при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением создает перенасыщение кислородом – гипероксия. Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тканях может оказывать токсическое действие.

Механизм действия гипероксии: начальные реакции – приспособительный характер: увеличивается pO2 в артериальной крови → понижается возбуждение хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦК снижается. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление проявляется:

– легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)

– судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Общий патогенез: определение понятия, основные виды. Повреждение, как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления. Виды и механизмы повреждения, особенности механизмов компенсации.

Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе.

Виды: Общий (изучает общие изменения в организме, возникающие при любом патологическом процессе, а так же особенности развития отдельных групп заболеваний) и специфический (изучает механизм развития отдельных нозологических единиц). Они взаимосвязаны.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,:

микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными:

на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказы­вающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включа­ются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются струк­турными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др.

Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции.

Повреждения на клеточном уровне соп­ровождаются нарушением ферментативной активности: отме­чается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке (образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.) Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­рушением основных функциональных свойств, развитием пато­логического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. (Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.) Повреждения на органном уровне характеризуются сниже­нием, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертро­фии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено патогенеза, ведущие факторы патогенеза, «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания. При воспалительных заболеваниях это образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических – образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии.

«Порочный круг» – когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена. Специфическое звено определяет своеобразие течения патологических процессов. Неспецифические звенья выявляются при различных пат.процессах.

Для всех анемий характерно наличие гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих звеньев, значимость их различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. На начальных этапах нефрита/ цирроза печени важное значение имеют местные механизмы.

По мере прогрессирования заболевания общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_95390_boleznetvornoe-vliyanie-povishennogo-i-ponizhennogo-barometricheskogo-davleniya-patogenez-proyavleniya-posledstviya.html

Экспертиза при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления

Пониженное барометрическое давление болезнь

Экспертиза при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления лежит в сфере судебно-медицинских исследований и занимается изучением влияния на организм человека экстремальных значений атмосферного (или барометрического) давления, а также резких перепадов давления.

Подобные явления наблюдаются у людей, чья профессиональная деятельность связана с нахождением в области непривычного уровня давления, например, водолазов, шахтеров, альпинистов и так далее.

Также экспертиза анализирует воздействие на организм человека последствий техногенных и экологических катастроф, боевых действий и иных происшествий, в результате которых было вызвано резкое изменение атмосферного давления.

Экспертиза при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления осуществляется путем исследования следов пребывания в среде с экстремальным давлением или с его резкими перепадами.

В отношении погибших в общее число экспертных мероприятий входит аутопсия. Исследование живых потерпевших производится по медицинским показателям и данным медицинского обследования.

Как правило, в таком случае экспертиза проводится в сочетании с определением тяжести вреда, нанесенного здоровью потерпевшего.

Атмосферное давление определяется весом вышележащих слоев воздуха и измеряется в килограммах силы, приходящихся на каждый квадратный сантиметр поверхности. Барометрическое давление выражается в миллиметрах ртутного столба. Среднее значение барометрического давления равняется 760-ти миллиметрам ртутного столба.

Экспертиза при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления относится к одной из наиболее сложных экспертиз, требующих высокого уровня профессиональной подготовки и большого экспертного опыта.

Экстремальные значения барометрического давления или резкое изменение его величины влияют практически на все  системы организма. Поэтому, для формулирования достоверного экспертного мнения, специалисту необходимо максимально полно погрузиться в прорабатываемую проблему, чтобы решить ее.

В качестве дополнительной информации могут выступить акты осмотра места происшествия (при наличии), изучение свидетельских показаний и так далее.

Воздействие на организм человека повышенного барометрического давления

Повышенное барометрическое давление также носит название гипербарии.

Наиболее часто человек сталкивается с повышенным барометрическим давлением в процессе глубокого подводного погружения при кессонных и водолазных работах, в специализированных барокамерах, а также в процессе эксплуатации подводных лодок.

Во время стремительного спуска в глубину водной толщи в случае неисправности газового оборудования организм пострадавшего подвергается быстрому изменению давления. Образуется значительная разница между давлением внешним (в окружающей среде) и внутренним (в полостях и тканях организма).

Вследствие этой разницы образуется так называемая баротравма, для которой свойственны травматические повреждения слухового аппарата – поражения внутреннего и среднего уха, разрывы барабанных перепонок, сопровождающиеся кровоизлияниями в барабанную полость и наружный слуховой проход.

Разница давления также приводит к увеличению объема воздуха в легких, что вызывает разрывы дыхательных путей и легочные кровотечения.

Проникновение мельчайших воздушных пузырьков внутрь кровеносных сосудов является причиной развития газовой эмболии, то есть закупорки сосуда пузырьком воздуха.

При газовой эмболии сосудов сердца, легких, головного мозга наблюдаются расстройства кровообращения, дыхания и сознания. Закупорка воздушными пузырьками сосудов головного мозга приводит к смертельному исходу.

Воздействие на организм человека пониженного барометрического давления

Пониженное барометрическое давление называют гипобарией. Оно оказывает влияние на человека в процессе работы в высокогорных районах, во время полетов на самолетах, вертолетах. Космических кораблях и прочих летательных аппаратах.

При медленном перемещении человека в область пониженного барометрического давления, у него развивается особое состояние, называемое высотной, или горной, болезнью. Основной механизм горной болезни заключается в понижении парциального давления кислорода в альвеолярном и атмосферном воздухе.

Следствием этого процесса является гипоксия, то есть острое кислородное голодание тканей, которое приводит к нарушению функционирования кровообращения, дыхания, мышечной, нервной, выделительной и пищеварительной систем.

  По прошествии некоторого количества времени начинается головокружение, кровотечение из ушей и носа, мышечная слабость, сонливость, синюшный цвет лица, помрачение рассудка и потеря сознания.

Как правило, в данных случаях экспертиза при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления выявляет характерные общеасфиктические признаки – синюшность кожных покровов,  множественные темно-фиолетовые трупные пятна, разжиженное состояние крови, кровоизлияния, находящиеся под наружными оболочками внутренних органов пострадавшего.

Следует помнить, что на скорость развития высотной болезни влияет темп подъема и общее состояние организма. На развитие горной болезни отражается не только дефицит кислорода, но и другие факторы:

  1. Переохлаждение организма.
  2. Сильная физическая усталость.
  3. Ультрафиолетовая радиация.
  4. Ионизированный воздух.

На высоте от пяти до семи тысяч метров над уровнем моря начинается кислородное голодание без возможности его компенсировать. Развивается отек легких, а также тяжелые нарушения сердечной деятельности. На фоне сильной гипоксии появляются судороги, галлюцинации, эйфория и потеря сознания.

Воздействие на организм человека резких перепадов давления

При быстром переходе от повышенного барометрического давления к нормальному, в организме пострадавшего начинаются декомпрессионные изменения. В атмосфере повышенного барометрического давления газы, в особенности азот, начинают растворяться и проникать в кровь и ткани человека.

При постепенном снижении барометрического давления газы из крови и тканей медленно высвобождаются и удаляются в процессе дыхания через легкие. Резкое снижение давления приводит быстрому высвобождению растворенных газов с образованием свободных воздушных пузырьков в кровеносном русле.

Эти пузырьки вызывают газовую эмболию сосудов сердца, легких и головного мозга, что, в свою очередь, запускает так называемую кессонную болезнь, которая также носит название декомпрессионной. К симптомам кессонной болезни относят тошноту, головокружение, суставные и мышечные боли, боли в области груди и живота, паралич конечностей.

Причиной смерти в подобных ситуациях является газовая эмболия. В процессе аутопсии у скончавшихся от декомпрессионной болезни наблюдается подкожная эмфизема (сосредоточение воздуха в ткани подкожной клетчатки), мраморность кожи, положительная реакция (проба) на наличие газовой эмболии и прочие характерные признаки.

Для установления причины смерти в процессе производства экспертизы при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления основное внимание обращают на то, что основным отличием кессонной болезни от баротравмы является отсутствие повреждения структуры легких во время образования воздушных пузырьков.

Процедура проведения экспертизы при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления

На первом этапе заинтересованное лицо (инициатор проведения экспертизы) обращается в экспертный центр за получением устной консультации по вопросам процедуры проведения исследования, перечня представляемых эксперту материалов, состава экспертных мероприятий и так далее. В процессе консультации также уточняется разновидность необходимой экспертизы, основные ее действия и стоимость.

На следующем этапе между инициатором экспертизы и экспертным центром заключается договор, в который вносятся основные аспекты предстоящего исследования, а именно:

  • Предмет исследования.
  • Цели и задачи экспертизы.
  • Вопросы, на которые эксперт должен будет ответить в процессе осуществления экспертных мероприятий.
  • Стоимость проведения экспертизы.
  • Данные и реквизиты сторон.

После подписания договора обеими сторонами, инициатор проведения экспертных мероприятий представляет эксперту все имеющиеся у него материалы по данному вопросу.

Затем эксперт приступает непосредственно к осуществлению экспертизы.

Выполнив все исследования, эксперт выносит свое профессиональное мнение и формулирует ответы на поставленные перед ним вопросы, после чего переходит к формированию экспертного заключения – основной цели проведения экспертизы.

Материалы, представляемые эксперту, включают в себя акты осмотра места происшествия, медицинские справки и заключения, фотоснимки места происшествия (если возможно) и другие документы. По запросу эксперта ему могут быть переданы дополнительные материалы, которые будут необходимы для проведения экспертизы.

В экспертное заключение входят копии материалов по делу, которые были переданы для изучения, описание проделанных работ и выполненных анализов. В заключение вносятся выводы эксперта и ответы на поставленные вопросы. Экспертное заключение подписывается экспертом, после чего он несет ответственность за содержащиеся в нем данные.

После этого эксперт может быть привлечен к даче показаний в суде, если будет необходимо разъяснить содержание заключения, аргументировать те или иные действия и так далее.

Правовые основы проведения экспертизы при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления

Статья 307 Уголовного кодекса РФ предписывает ответственность эксперта за дачу ложных показаний и формирование заведомо ложных экспертных заключений. Статья ставит своей целью защиту целей и задач правосудия, а также охрану интересов заинтересованных лиц, в отношении которых выносится судебное решение.

Вопросы, которые ставятся перед специалистом, осуществляющим экспертизу при воздействии высокого и низкого давления, перепадов давления

  • Какова причина смерти пострадавшего?
  • Какие признаки свидетельствуют о смерти в результате воздействия высокого (низкого) давления, перепадов давления?
  • Наблюдается ли в теле пострадавшего газовая эмболия при сохранении целостности тканей легких?
  • Присутствуют ли на теле характерные общеасфиктические признаки?
  • Каково содержание алкоголя в крови пострадавшего?
  • Наблюдаются ли признаки кессонной (декомпрессионной) болезни?
  • Присутствуют ли симптомы горной (высотной) болезни?
  • Каково общее состояние здоровья пострадавшего?
  • Обнаружены ли у пострадавшего какие-либо хронические заболевания?
  • Обнаружены ли факторы, способные ускорить развитие кессонной болезни?

Источник: https://sudexpa.ru/expertises/ekspertiza-pri-vozdeistvii-vysokogo-i-nizkogo-davleniia-perepadov-davleniia/

Повреждающее действие изменений барометрического давления

Пониженное барометрическое давление болезнь

Глава 8. Повреждающее действие изменений барометрического давления

§ 50. Действие пониженного барометрического давления

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления (гипобарии) при полетах в негерметических летательных аппаратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах.

Незначительное снижение барометрического давления обычно не сказывается на состоянии человека, хотя при этом возможны некоторые колебания давления газов в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (барабанной полости, придаточных полостях носа и лобных пазухах, в желудке и кишечнике).

Степень расширения газов и относительное увеличение давления их в полостях тела значительно возрастают с подъемом на высоту. Так, на высоте 6 км объем газов увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км – в 3,85 раза.

Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, которая в тяжелых случаях приводит к утрате трудоспособности и даже к потере сознания.

При значительной степени гипобарии на высоте более 9000 м (барометрическое давление 225 мм рт. ст) возможна газовая эмболия пузырьками газа (преимущественно азота), выходящими из тканей в результате понижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся с кровью по организму, вызывая эмболию сосудов.

Особенно опасна эмболия коронарных и мозговых сосудов. На высоте 19 000 м и выше (барометрическое давление 47 мм рт. ст.) образование пузырьков газа столь интенсивно, что они не успевают уноситься кровью и накапливаются в тканях, возникает тканевая и подкожная эмфизема. Накопление газов в моче, слюне создает впечатление “закипания” их.

Подкожная эмфизема и “закипание” особенно резко выражены при взрывной декомпрессии, когда гипобария наступает очень резко, например в экспериментах при “подъеме” животных в барокамере на высоту более 20 км в течение нескольких секунд. Если произвести быструю компрессию, т. е.

“опускание” животных на исходный уровень, пузырьки газа рассасываются, подкожная эмфизема проходит.

Понижение барометрического давления сопровождается падением парциального напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, соответственно снижается и процент насыщения гемоглобина крови кислородом (табл. 9).

Таблица 9. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от высоты (по Ван Лиру)
Высота, кмБарометрическое давление, мм рт. стНапряжение О2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст.Насыщение артериальной крови 02, %
0748100,398
3,648347,085
4,941240,180
5,537937,477
6,134934,676
6,732130,264

Уменьшение содержания O2 в крови (гипоксемия) приводит к последующей гипоксии – кислородному голоданию тканей. К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов – каротидного клубочка и дуги аорты.

Раздражение этих рецепторов гипоксической кровью стимулирует дыхательный центр, сосудодвигательный и другие вегетативные центры. Возникают одышка, некоторое повышение артериального давления, относительный эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория и пр.).

Однако гипервентиляция легких способствует выведению из организма СО2 – гипокапнии и возникновению газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость дыхательного центра, дыхание урежается, может появиться периодическое дыхание типа Чейна – Стокса и Биота.

Угнетаются функции и других центров продолговатого мозга и высших отделов мозга – эйфория и возбуждение заменяются угнетением, быстрой утомляемостью, нарушением ассоциативных связей и пр. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз завершаются параличом дыхательного центра.

Непосредственной причиной изменений, возникающих на высоте (горная или высотная болезнь), является падение р02 во вдыхаемом воздухе. Впервые это было доказано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст. вызывало у животных симптомы “горной болезни” и агонию.

Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и 5% СO2) и довести разрежение в барокамере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как рO2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе.

Это положение подтверждается и практической возможностью значительного повышения потолков переносимости или “критических” зон высоты при пользовании кислородными приборами.

§ 51. Действие повышенного барометрического давления

Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы).

Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению – компрессии.

При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов.

В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов.

Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь.

Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект – появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений.

Во избежание подобных осложнений в водолазной практике в газовых смесях азот заменяют инертным газом гелием. Растворимость гелия в нервной ткани значительно меньше и он не оказывает какого-либо эффекта на живые ткани.

Возможностью увеличивать растворенную фракцию кислорода в крови пользуются в клинической практике с терапевтической целью при необходимости повышения кислородной емкости крови.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением – создает перенасыщение организма кислородом – гипероксию. В норме кислородная емкость крови составляет 20,3 об.%. из которых 20 об.% кислорода связаны с гемоглобином, 0,3% кислорода находится в растворенном состоянии.

При дыхании чистым кислородом из альвеол вытесняется азот и рO2 в альвеолярном воздухе достигает 670 мм рт. ст. вместо 100 мм рт. ст в норме (при дыхании воздухом). Вдыхание чистого кислорода под давлением в 2, 3 и 4 атм дает повышение рO2 в альвеолах соответствено до 1433, 2193 и 2953 мм рт. ст.

Количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рO2 в альвеолах. Повышение давления вдыхаемого O2 на 1 атм приводит к дополнительному растворению в 100 мл крови еще 2,3 мл O2.

Вдыхание кислорода под давлением в 3 атм приводит к дополнительному растворению 6 об.% кислорода, что соответствует артериовенозной разнице в покое.

При дыхании кислородом под давлением в 3 атм оксигемоглобин почти не диссоциирует, так как даже без участия гемоглобина кислородная емкость крови является вполне достаточной для поддержания жизни.

Поэтому при давлении O2 в 3 атм большинство тканей может целиком удовлетворить свою потребность в кислороде только за счет его физически растворенной фракции. Исключение представляет только миокард, где артериовенозная разница составляет 12 об. %.

Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью при патологических состояниях, когда гемоглобин в значительной степени исключен из процесса дыхания, например при массивных кровопо-терях, отравлениях с образованием карбогемоглобина, метгемоглобина и сульфгемоглобина, при уменьшении объема циркулирующей крови, уменьшении скорости кровотока и т. п.

Однако избыток O2 в тканях может оказать и токсическое действие, на что указывал еще В. В. Пашутин. Токсическое действие O2 зависит не только от избыточного давления, но и от индивидуальной чувствительности человека к гипероксии. Поэтому назначая больному гипербарическую окситерапию, нужно помнить о возможном токсическом эффекте.

Механизм действия гипероксии. Начальные реакции организма в гипероксической среде имеют приспособительное значение. К ним относятся: повышение рO2 в артериальной крови приводит к уменьшению возбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга.

По этой причине замедляется дыхание и сердечный ритм, уменьшается объем легочной вентиляции, систолический и минутный объем сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, объем циркулирующей крови уменьшается.

Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление, если оно возникает, проявляется в основном в двух формах-легочной и судорожной. Легочная форма характеризуется раздражением верхних дыхательных путей – возникает гиперемия, набухание слизистых оболочек дыхательных путей, ощущение жжения и сухости во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит.

Судорожная форма может начинаться вегетативными нарушениями (тахикардия, тошнота, головокружение), могут быть парестезии, локальные мышечные подергивания, затем возникают генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Токсическое действие кислорода на клетку, по-видимому, связано с угнетением дыхательных ферментов, в частности содержащих SH-гpyппы, и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур. Чрезмерное повышение рO2 в клетке приводит к нарушению синтеза макроэргических фосфорных соединений и даже к образованию свободных радикалов, наподобие действия ионизирующей радиации.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления при декомпрессии растворимость газов в крови уменьшается, в тканях и кровеносных сосудах накапливаются пузыри газа. Если диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 мкм, т. е.

меньше просвета капилляров, они легко транспортируются и избыток азота, отчасти и кислорода, удаляется через легкие. При ускоренной декомпрессии из больших глубин образуются более крупные пузырьки, превышающие диаметр капилляров, и тогда возникает газовая эмболия.

Эмболы скапливаются также в полостях, содержащих жидкости – перитонеальной, суставной и т. п., а также в тканях с высоким коэффициентом растворения азота – белом веществе мозга, костном мозге, жире.

Эмболия азотом обусловливает характерные для декомпрессионной болезни симптомы – мышечные и суставные боли, судороги и другие нарушения функции нервной системы.

Накопления пузырьков кислорода в тканях и жидкостях почти не происходит, так как O2 быстро связывается гемоглобином крови и потребляется организмом. Не образуются также и пузырьки СO2, так как содержание его в воздухе мало (0,03-0,05%), а содержание в крови регулируется буферными системами организма и остается очень постоянным.

Продолжение: Глава 9. Повреждающее действие химических факторов

К оглавлению

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/03-08_baro_davlenie.html

Барометрическое давление

Пониженное барометрическое давление болезнь

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления при подъеме на высоту в летательных (негерметических) аппаратах, при восхождении на горы, в барокамерах. По мере,подъема на высоту понижаются барометрическое давление, температура воздуха, напряжение кислорода (рО2) в воздухе, увеличивается космическая радиация.

Болезнетворное действие в этих условиях оказывают и сам фактор понижения барометрического давления, и понижение напряжения кислорода в воздухе, и космические и ультрафиолетовые лучи.

Болезнетворное действие понижения барометрического давления имеет три основных механизма:

  • 1.    В связи с разрежением атмосферы происходит расширение газов а относительное увеличение давления их в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (лобные и гайморовы пазухи, полость среднего уха, желудочно-кишечный тракт). Так, на высоте 6 км объем газа увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км — в 3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, в тяжелых случаях приводящей к утрате трудоспособности и даже к потере сознания. Степень выраженности этих явлений находится в прямой зависимости от высоты и скорости падения давления в окружающей атмосфере.
  • 2.    При полетах на высоте 9 км и более в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) в 10—15% случаев возникают симптомы декомпрессии: в результате резкого понижения барометрического давления (230 мм рт. ст.) происходит переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. Первоначально возникнув и увеличиваясь в объеме по мере нарастания высоты, пузырьки газа оказывают давление на нервные структуры либо, закупорив сосуд (газовая эмболия), вызывают ишемию тканей. Физическая нагрузка, переохлаждение, местное расстройство кровообращения способствуют развитию высотных болей. При рекомпрессии свободный газ вновь растворяется.
  • 3.    На высоте 19 км и выше может возникнуть так называемая высотная тканевая эмфизема, что зависит от образования паров воды в крови и тканях вследствие понижения температуры кипения (парообразования) воды в разреженной атмосфере.

Пузырьки водяных паров наиболее легко образуются в рыхлых тканях (например, жировой) и в крови. Применение специальных защитных приспособлений, увеличивающих давление на поверхность тела, исключает возникновение высотной тканевой эмфиземы. При рекомпрессии такая эмфизема быстро исчезает.

Пониженное напряжение кислорода в атмосферном воздухе. По мере подъема на высоту падает напряжение кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и соответственно снижается процент насыщения гемоглобина кислородом (табл. 10).

Возникающие при этом гипоксемия и гипоксия сопровождаются развитием высотной и горной болезней.

Собственно высотная болезнь (или болезнь авиаторов, воздушная болезнь, аэродонтальгия) возникает при быстром подъеме в летательных аппаратах без кислородных приборов на большую высоту.

Наиболее частые симптомы: эйфория, быстрое наступление утомления, головная боль, расстройства высшей нервной деятельности, одышка, тахикардия, доходящие иногда до состояния периодического дыхания и перебоев работы сердца — аритмий. Особенно опасно для летной службы нарушение нервной деятельности.

При снижении насыщения крови кислородом до 75—80% усиливается возбудительный процесс в коре головного мозга. По мере дальнейшего развития гипоксии (до 43—60% насыщения крови кислородом) происходит ослабление возбудительного процесса и прогрессивное нарастание тормозного.

Высота 4—5 км считается границей бескислородного полета. Высоту 6 км часто называют «критическим порогом», за которым до 8 км простирается «критическая зона». На этой высоте симптомы высотной болезни выражены особенно резко (вплоть до потери сознания). Пребывание на высоте выше 8 км без предварительной адаптации и вдыхания кислорода приводит к смертельному исходу (см. табл. 11).

Горная болезнь возникает при восхождении в горы. Кроме гипоксии, при этом большую роль играют и добавочные факторы: физическое утомление, охлаждение, ионизация воздуха, ультрафиолетовые лучи.

В зависимости от тренировки первые симптомы горной болезни у разных лиц появляются на высоте от 1000 до 3000 м (фаза компенсации), далее возникает фаза декомпенсации (собственно болезнь), которая, как правило, развивается на высоте 4000 м.

В фазе компенсации гипоксемия рефлекторно (через хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты и др.) стимулирует мобилизацию компенсаторных реакций организма — одышку, тахикардию, некоторое повышение артериального давления и перераспределение крови, относительный эритроцитоз (выход эритроцитов из депо крови).

На больших высотах — в фазе декомпенсации — развивается гипоксемия, замедляются окислительные процессы в тканях, возникает газовый алкалоз с гипокапнией. Гипокапния является следствием усиленного выведения СО2 легкими при гипервентиляции и уменьшения образования СО2 в тканях (окисление жиров и углеводов не доходит до конечных этапов — углекислоты и воды).

Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость дыхательного центра; угнетается функция и других центров продолговатого мозга, что в конечном итоге приводит к угнетению и высших отделов центральной нервной системы. Смерть при горной и высотной болезнях наступает от паралича дыхательного центра в результате гипокапнии.

Непосредственной причиной развития горной и высотной болезней является падение рО2 во вдыхаемом воздухе. Впервые это было показано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст. вызывало у животных симптомы горной болезни и агонию.

Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и 5% СО2) и довести разрежение в камере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как рО2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе.

Это положение подтверждается и практической возможностью значительного повышения потолков переносимости, или «критических зон» высоты, при пользовании кислородными приборами.

Повышенное барометрическое давление

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления человек подвергается при кессонных, водолазных работах, в практике работы подводного флота. С опусканием в глубину на каждые 10 м давление повышается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм и т. д.

Болезнетворное влияние повышенного атмосферного давления (баротравма) складывается из нескольких моментов.

Непосредственное действие повышенного давления на организм.

При переходе от нормального к повышенному давлению могут наблюдаться вдавление барабанной перепонки, сжатие кишечных газов и некоторое опущение диафрагмы, сдавление кожных и других периферических сосудов и отсюда повышенное кровенаполнение внутренних органов.

Баротравма легких возникает при внезапном повышении давления в них, превышающем окружающее давление на 80—90 мм рт. ст., и состоит в разрыве легочной ткани и кровеносных сосудов. При этом воздух из альвеол проникает в просвет разорванных капилляров — развивается воздушная эмболия.

Сатурация (насыщение крови и тканей газом). Последствия сатурации живых тканей определяются биологическими эффектами, вызываемыми растворенными газами, в основном азотом и кислородом.

Степень сатурации азота зависит от свойств тканей — жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Насыщение организма азотом может достигнуть значительных величин. Так, у человека весом 70 кг в случае пребывания в течение часа в кессоне под давлением в 5 атм накапливается 4 л азота.

Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект: головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Во избежание подобных осложнений рационально использование кислородно-гелиевых смесей (растворимость гелия в нервной ткани значительно ниже).

Токсический эффект растворенного кислорода проявляется при небольшом давлении (0,7—0,8 добавочных атмосфер) симптомами раздражения легких — острой гиперемией, экссудацией, отеком легких, иногда спазмом бронхов. При увеличении давления до 3 атмосфер могут возникнуть зрительные галлюцинации, общие судороги, потеря сознания.

Десатурация. Возникает при декомпрессии, т. е. переходе из области повышенного давления в нормальную атмосферу. Размер образующихся при десатурации газовых пузырьков зависит от величины давления воздуха, под которым находится человек.

Так, при декомпрессии организма из давления в 1,25 атм (и меньше) газовая эмболия сосудов не возникает, так как диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 р. (диаметр капилляра 8—12 р.). Эти пузырьки легко транспортируются, и избыток азота (отчасти и кислорода) легко удаляется через легкие и кожу.

При ускоренной декомпрессии из больших глубин пузырьки газов в сосудах достигают размеров, больших просвета капилляра, и вызывают закупорку их — газовую эмболию (рис. 8).

Пузырьки газа скапливаются также в полостях, содержащих жидкость: перитонеальной, синовиальной, реже в цереброспинальной, перикардиальной, в эндолимфе лабиринта, в тканях с большим коэффициентом растворения азота — жире, костном мозге, белом веществе спинного и головного мозга.

Болезнетворный эффект определяется в основном пузырьками азота, так как он, будучи в газообразном состоянии индифферентным, не усваивается организмом, а в количественном отношении его значительно больше, чем кислорода.

Образования пузырьков кислорода в тканях и тканевых жидкостях почти не происходит, так как он быстро связывается кровью и потребляется организмом.

Не наблюдается также выделения пузырьков СО2, так как содержание его в воздухе ничтожно мало (0,03—0,05%), а содержание в крови регулируется буферными системами организма и остается постоянным.

Источник: https://spravr.ru/barometricheskoe-davlenie.html

НормаДавления
Добавить комментарий