Артериальная гипертония основные клинические проявления

Артериальная гипертония основные клинические проявления

Артериальная
гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее

1 недели.

Среди
артериальных гипертензий выделяют:

а)
первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая

болезнь, 80% всех АГ) —

повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и

систем, регулирующих АД.

б)
вторичная
АГ
(симптоматическая,
20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими,

нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет

– у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной

АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов

почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное

перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной

соли

г) недостаточное поступление с пищей

кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление

алкоголем)

е)
ожирение

ж)
низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной

АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na+/K+-АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na+ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК

сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор

— оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге 

выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС

(пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов

и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением

жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД,

которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия —> рост соединительной

ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка 

ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и

т.д.

Классификация
эссенциальной АГ:

Определение
степени риска:

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III)

и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические
проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно

– жалобы на:

— головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением

заложенности или шума в ушах и т.д.

— мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания

— пгрессирующую потерю зрения

— неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных

АГ)

Источник: https://sovterror.ru/arterialnaja-gipertonija-osnovnye-klinicheskie-projavlenija/

Клинические проявления артериальной гипертензии

1. Субъективно – жалобы на:

-головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

-мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания – пгрессирующую потерю зрения

-неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

-боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть

длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

– сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:

а) осмотр – может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) – позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты –

систолический шум изгнания на основании сердца справа).

а) амбулаторный – план обследования:

1)лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2)инструментальные методы:

-ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

-реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

-рентгенография органов грудной клетки

-осмотр глазного дна офтальмологом

-нагрузочные тесты

-при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

https://www.youtube.com/watch?v=IS4o78d1gwg

Принципы лечения АГ. 1. Цели лечения первичной АГ:

1)максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2)предупреждение поражений органовмишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

3)снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4)повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

– увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

-снижение избыточной массы тела

-снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

-ограничение потребления животных жиров, холестерина

-ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

-увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

-ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

-регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

-отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); –

использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1)начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2)переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3)использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4)комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид – используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы:

– некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

– кардиоселективные бета-1- адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов: а) L-типа (по химической структуре):

-производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин,

релодипин б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиаземретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипинретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс – липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс – липофильные пролекарства:

подкласс IIА – препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ – препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс – гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5)антагонисты рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан, ирбесартан

6)альфа-адреноблокаторы: празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

1)калийсберегающие: спиронолактон, триамтерен и петлевые: фуросемид диуретики

2)прямые вазодилятаторы: гидралазин, диазоксид.

3)нейротропные средства центрального действия: клонидин, допегит, резерпин

4)ганглиоблокаторы: гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5)с неизвестным механизмом действия: сернокислая магнезия, дибазол

Принцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая

популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: замена внутриклеточного К+ на Na+ –> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке –> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам –> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона

– антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен

натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое – резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4.

токсический зоб – наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т3 и Т4, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т3 и Т4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при

сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое – субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты – врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к.

почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры

“3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3.

полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4.

недостаточность аортального клапана – возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медикосоциальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) –

полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституциональнорефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2.По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3.

Первичная и вторичная

4.

Системная и регионарная

5.

По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса чрезмерная стимуляция САС гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные

Источник: https://studfile.net/preview/3884452/page:4/